2026年信立泰公司研究报告：慢病领域创新龙头，心衰重磅JK07潜力大

信立泰：聚焦心血管领域，布局慢病全周期

信立泰成立于 1998 年，2009 年在深交所上市，定位为研产销一体化的慢病领域医 药企业。公司早期依托仿制药业务实现快速扩张，凭借在心脑血管领域的产品布局与商 业化能力，逐步确立在国内慢病市场的领先地位。公司拥有 8 大产业基地、11 家分/子 公司，在中美设立研发中心，业务覆盖全球 40 余个国家和地区。在研项目约 74 项，其 中化学药 51 项、生物药 23 项，累计获得有效专利授权 364 项、在申 459 项，布局高端 化学药、生物医药与器械三条创新主线。

公司股权结构稳定、实控人持股集中。截至 2026 年 2 月，叶澄海和廖清清夫妇合计 持股约 56.99%。公司子公司覆盖医药制造、研发平台及贸易销售等板块包括山东信立 泰、惠州信立泰、信立泰（成都）、信立泰（苏州）、诺泰国际、深圳健善康医药、深圳 信立泰医疗器械（信泰医疗）等。其中深圳信立泰医疗器械（信泰医疗）于 2023 年 3 月 披露分拆信泰医疗至科创板上市预案。2026 年 2 月 13 日公司提交 H 股上市申请。

公司核心管理层处于迭代与调整阶段。创始人叶澄海曾任深圳市副市长、广东省委 常委兼省对外经济工作委员会主任等职，1980 年代转入实业领域创立信立泰。现任董事 长叶宇翔为叶澄海之子，耶鲁大学工商管理硕士，担任中国医药创新促进会医药创新投 资专业委员会委员、深圳市生物医药产业联盟会长、耶鲁大学中国医疗健康会创会会长。 2022 年出任董事长并推动公司启动创新药研发战略转型。董事杨凌拥有哈佛商学院工 商管理硕士背景，曾任凯雷医疗相关投资团队经理及高盛投行分析师。

1.1. 收入拐点出现，创新转型进入收获期

仿制药业务带来现金收入，自研+引进构建专利壁垒。公司成立以来收入高度依赖 仿制药氯吡格雷片（商品名：泰嘉）。氯吡格雷作为抗血小板聚集的一线用药，长期用于 冠心病、脑卒中等动脉粥样硬化相关疾病的二级预防。公司凭借抢先获批长期占据抗凝 /抗血小板核心市场，确立心脑血管慢病领域的龙头地位。2019 年起，受泰嘉集采落标 和疫情期间医院准入停滞的影响，公司进行业务布局调整，强化 BD 引进与早研能力， 加速创新转型。

集采影响逐渐出清，独家品种放量维持利润增速。公司历史收入以仿制药为主，2018 年泰嘉收入约 32 亿元、占总营收 64.46%，支撑公司收入由 2010 年的 12.98 亿元增长至 2018 年的 46.52 亿元、归母净利润由 3.55 亿元增长至 14.55 亿元。2018 年后公司核心品 种价格与份额承压，2020 年受集采落标，入院停滞等影响利润承压， 2021 年后公司及 时调整战略，加大研发投入并强化创新产品推广，信立坦放量带动业绩拐点出现。

2025 年前三季度实现营收 32.41 亿元（较 2024 年同期+8.01%），归母净利润 5.81 亿 元（较 2024 年同期+13.93%）。制剂业务贡献公司主要收入，目前加入国家集采的药品 共 13 种，存量仿制药价格及份额已稳定。随高毛利创新药放量后利润占比提升，公司 销售得到修复。2025 年前三季度净利率 18.25%，其中创新药品收入占比由 2024 年同期 的 32%提升至 46%。

1.2. 长期研发持续投入，申报及读出窗口密集

公司通过高研发+强推广投入加速创新转型。配合公司创新品种放量与新品上市 布局，2025 前三季度公司销售费用率抬升至 38.68%。此外，公司在研管线推进与技术 改进上持续加大投入，2025 前三季度研发投入 5.42 亿元，占营业收入比重 25.43%， 其中 57%为资本化投入。

公司在研管线已进入密集申报与关键读出窗口。公司截至 2025H1 在研项目 118 项，涵盖化学药 74 项、生物药 20 项及医疗器械 20 项。临近上市产品中，恩那度司他 （透析 CKD 患者贫血）、SAL056（长效特立帕肽）、SAL003（PCSK9 抗体）已提交 NDA，S086（慢性心衰）、SAL0130（ARNI-CCB 制剂）已完成 III 期临床入组。重磅 心衰药物 JK07 正在开展国际多中心 II 期临床高剂量组入组，期待 2026 年读出相关数 据。随早研项目落地与临床后期推进，公司“已上市品种放量+创新管线接续”的增长结 构逐渐清晰。

1.3. 早研管线丰富，创新构筑未来图景

公司已形成覆盖化学创新药与生物大分子创新药的全流程自主研发体系，截至 2025 年 9 月研发队伍共 814 人、硕博占比 43%，研发系统布局深圳坪山集团研究院、 成都集团研究院、北京集团研究院，并在河套深港创新合作区设立创新药发现中心， 支撑从立项、发现、临床前到注册申报及上市转化的一体化推进。

公司以心肾代谢综合征（CKM）慢病为研发主轴，累计布局 50 余项项目。2025 年9月公司披露的在研及上市管线中，CKM相关占比约70%，心脑血管项目占比34%， 覆盖高血压、血脂异常、2 型糖尿病、MASH、CKD 以及心衰、房颤、卒中等分期治 疗场景，管线梯队兼顾创新性与风险控制，具备 FIC/BIC 潜力项目占比 23%。 公司在血糖、血脂管理领域小分子、抗体药物及基因编辑均有布局，重点在研管 线进展顺利。SAL0112、SAL0120、SAL0114 处于 II 期临床；SAL0140、SAL0132 处 于 I 期临床，碱基编辑疗法 SAL061 已提交 IND 申请。公司已搭建 AIDD 分子设计优化、基因编辑、大分子创新、口服多肽/环肽、小核酸及小分子创新等多元分子发现平 台。2018 年以来累计申报 95 个 IND、9 个 NDA，核心项目可实现 6 个月内完成 IND 申报。

心衰市场前景广阔，JK07 具备大单品潜力

心衰是心血管疾病进展到中晚期产生的心脏结构功能异常和心室充盈射血能力受 损。《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2025》指出我国心衰患病率约 1.3%，对应患者规模 约 1370 万，每年新发约 300 万。美国心脏协会（AHA）2026 年报告称 2023 年美国≥20 岁成年人中心衰患病人数为770 万，2017-2023 年复合增长率 3.1%。心衰患者基数大、 死亡与再住院风险高，医疗资源负担重，预后不理想，出院后 2–3 个月内死亡率和再住 院率可达 15%和 30%，5 年生存率约 75%。 心衰按左室射血分数（LVEF）可分为射血分数降低的心衰 HFrEF、射血分数保留的 心衰 HFpEF 与射血分数轻度降低的心衰 HFmrEF。又可根据患者生活情况分为 NYHA I-IV 级。不同分型和分级提示不同的心衰预后和治疗方案。

2.1. 功能修复为心衰治疗瓶颈，赛道具备百亿大单品潜力

临床诊疗通常以 LVEF 分型指导治疗用药：HFrEF 以利尿剂缓解淤血为基础，联合 ACEI/ARB/ARNI、β 受体阻滞剂与 MRA 构成核心框架。HFpEF/HFmrEF 以控制容量负 荷、应用 SGLT2i 为主。并根据 NYHA 分型评估支持治疗强度，基于血压、肾功能与心 率，危险因素等个体化加用其他药物。 现有方案更多通过减轻负荷、调节神经内分泌与改善循环来延缓进展，难以直接修 复受损心肌细胞结构与功能，逆转心肌重构仍是长期未解的治疗命题。近年多条新通路 药物被纳入指南，包括口服 sGC 刺激剂维立西呱，ARNI 药物诺欣妥和 SGLT2i 药物达 格列净。

ARNI 通过“双通路”实现降压与器官保护。ARNI 抑制 NEP 减少利钠肽降解，增强 ANP/BNP/CNP 等 NPs 活性，带来利尿、利钠、扩血管并抑制交感神经并以 ARB 拮抗 RAAS、阻断 AT1，降低血管收缩与醛固酮释放，协同改善容量负荷与外周阻力。全球首个上市 ARNI 诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠片）采用 NEP 抑制剂沙库巴曲与 ARB 的共 晶设计。在心衰场景具备显著获益，凭借 PARADIGM-HF 等里程碑证据，上市后快速 跃升至一线用药成为心衰“新四联” 治疗的核心，在 HFrE 和 HFpEF 中替代 ACEI/ARB 等传统高血压药物。 2016 年 ESC 指南将其列为 I 类推荐，可替代 ACEI/ARB；2017 年 ACC/AHA 指南将其与 ACEI/ARB 并列 I 类首选；2018 年中国心衰指南明确优先用其替换 ACEI/ARB 以进一步降低死亡与住院风险；2022 年后 AHA/ACC/HFSA 及 ESC 等指 南明确未使用过 ACEI/ARB 的 HFrEF 患者起始值治疗可直接使用诺欣妥。2025Q1-3 诺欣妥在中国销售额 49.5 亿元、同比+21.5%，全球销售额达 77.5 亿美元。

由此可见，心衰赛道存在孕育大单品的潜力。诺欣妥面世之后十年，该领域仍缺乏 能在患者死亡率、住院率等核心指标上再次实现突破的新机制药物。由此可见，下一款 能实现心肌功能修复的药物，如能在现有诊疗流程之外带来额外生存获益，将取得不小 于诺欣妥的市场空间，成为本世纪以来心衰领域的最大突破。

2.2. NRG1：心脏结构修复潜在靶点，成药设计面临挑战

神经调节蛋白-1（neuregulin-1，NRG-1）来源于微血管内皮细胞，隶属于表皮生长 因子（EGF）家族，通过 NRG-1/ErbBs 信号通路介导内皮—心肌轴实现心脏稳态维持 与损伤后修复。多数 NRG-1 以无活性的前体形式（proNRG1）锚定于细胞膜，释放后与 主要在心房肌/心室肌细胞表达的 ErbB4 结合，与 ErbB2 构成高效异二聚体，激活 PI3K/AKT、MAPK/ERK、Src/FAK 等通路，增强肌节结构与肌间盘连接稳定性，促进细 胞存活、抑制凋亡，并在一定程度上对抗慢性心衰相关的心室重构与收缩功能下降。

外源性 NRG-1 成药困难，风险大，若设计不当存在致癌风险。NRG-1 信号在肿瘤 领域具有双刃剑属性：NRG1 异常表达可持续驱动 ErbB3（即 HER3）构象开放并偏好 性促进 ErbB2/ErbB3 异二聚化，强力募集 PI3K 等下游效应分子，推动 PI3K/AKT、MAPK 等促增殖、抗凋亡级联反应，进而引发增殖失控与致瘤。天然或重组 NRG-1 由于分子 量小、体内清除快而半衰期偏短，往往需要更频繁的给药以维持受体占有。因此，如何 在保留“心脏保护性 ErbB4 轴”疗效的同时，最大限度剥离“ErbB3 相关异常信号”成为 NRG-1 靶点药物工程化设计的核心命题。

编辑：火腿肠