2026年食品饮料行业深度报告：AKK菌深度报告，肠道管家，有益共生

肠道管家，有益共生

1.1. AKK 菌定植于肠道，减轻炎症、加强代谢

AKK 菌（AKKermansia muciniphila，嗜黏蛋白阿克曼菌)是一种定植于肠道粘液层 的有益共生菌（占肠道菌群的 1%-5%），2004 年由荷兰瓦格宁根（Wageningen）微生物 实验室研究人员从健康成人粪便中分离出来。

AKK 菌能在肠道粘液层中生长，靠降解肠道粘液生存，并通过竞争性排斥的方式 保护肠道免受病原体的侵害，因此补充 AKK 菌或它的外膜蛋白 Amuc_1100 能减轻肠炎 症状、预防肠炎导致的肠癌；同时 AKK 菌与肥胖、糖尿病、心血管代谢疾病呈负相关， 现常应用于改善肥胖和糖尿病、改善结肠炎预防肠癌、改善“渐冻症”症状等场景中。

1.2. 菌群环境多样性及 AKK 含量均对代谢存正向作用

根据 2016 年比利时鲁汶大学 Patrice D. Cani 团队发布于 Gut 的论文（下文详述）， 从两个维度将人群分为四组： （1）AKK LO / LGC：低 AKK 丰度 & 低基因丰富度（N=9）； （2）AKK HI / LGC：高 AKK 丰度 & 低基因丰富度（N=9）； （3）AKK LO / HGC：低 AKK 丰度 & 高基因丰富度（N=11）； （4）AKK HI / HGC：高 AKK 丰度 & 高基因丰富度（N=16）对比四组在四个关 键临床指标上的差异，包括内脏脂肪比例、皮下脂肪比例、空腹血糖、空腹甘油三酯。 结论而言，代谢健康度排名（从最差到最佳）分别为：AKK LO / LGC (最低) < AKK HI / LGC ≈ AKK LO / HGC < AKK HI / HGC (最佳)，菌群环境多样性、AKK 含量均对 代谢存显著的正向作用。

1.3. AKK 于中国大陆处新食品原料受理当中

AKK 现已于美国实现准入，灭活型于欧盟、日本获批，中国大陆申请受理中。AKK 活菌及灭活菌均可作为食品饮料原料在美国市场销售，企业聘请专家委员会评估安全性， 通过后即可上市；欧盟（包括英国）及日本批准巴氏杀菌灭活型作为新型食品，活菌产 品尚未获批。2025 年 11 月 14 日中国卫健委受理一款灭活 AKK 菌申报新食品原料，目 前未获批，市售产品主要通过跨境电商形式销售。

研读核心论文，从实验结果看菌种功效

2.1. 肠道菌群失调是导致肥胖的成因之一

2013 年美国华盛顿大学 Jeffrey I. Gordon 教授课题组在《Science》杂志发表的研究 表明，将一对胖、瘦双胞胎的肠道菌群分别移植到无菌鼠体内，在相同低脂高纤饮食条 件下，接收“胖菌群”的老鼠变胖，接收“瘦菌群”的老鼠保持瘦体型。

其次，当胖鼠和瘦鼠养在一起时，接受瘦菌群的胖鼠容易变瘦，但接受胖菌群的瘦 鼠倾向于维持体重：

（1）红色部分代表瘦鼠（Ln）的菌群，通过共饲成功入侵到胖鼠（Ob）肠道内并 完成定植；菌群的改变带来了代谢功能的转变（产生更多有益短链脂肪酸如丁酸、丙酸， 更少支链氨基酸等），最终阻止了胖鼠体重的过度增加，使其代谢表型“瘦化”。 （2）蓝色部分为胖鼠菌群中特有的物种，几乎没有能力入侵到瘦鼠的肠道中（在 瘦鼠组没有显著增加），表明瘦鼠的菌群生态系统非常稳定和强大，能够抵抗“肥胖菌 群”的入侵。因此瘦鼠的体重和代谢状态不受影响，保持瘦的体型。

总结：（1）单向移植实验证明了肠道菌群本身是导致肥胖的独立因素（因果性）， 为基础发现； （2）共饲实验证明了健康的“瘦菌群”具有竞争优势和治疗潜力。当环境允许时， 瘦菌群中的关键细菌可以入侵并改造胖鼠的菌群，从而逆转其致胖趋势。

2.2. B420 能够降低能量及脂肪摄入，改善肠道通透性、降低炎症及体脂

2016 年 Ebio Medicine 发表的由杜邦主导的《含或不含纤维的益生菌通过调控血清 连蛋白控制超重及肥胖成人体脂质量的随机对照试验》中，将 225 名健康但超重/肥胖 （BMI 28-34.9）的成年人，随机分为四组： （1）安慰剂组（微晶纤维素，12 克/天）；（2）益生元组（LU，12 克/天）；B420（3）益生菌组（B420，10¹⁰ CFU/天 + 微晶纤维素）；（4）合生元组（B420 + LU， 10¹⁰ CFU/天 + 12 克/天）； 进行六个月的随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床试验，结果显示：①B420 组和 合生元组的每日能量摄入，分别比安慰剂组显著减少了约 320 kcal 和 230 kcal，B420 益 生菌组在降低能量和脂肪摄入方面效果最明显，且具有统计学意义； ②B420 益生菌可能对改善肠道通透性（降低 Zonulin）和降低全身性炎症（降低 hsCRP）有一定积极作用（P 值接近显著）； ③B420 组相对体脂变化较安慰剂组降低-3%，未达显著；合生元组（LU+B420）相 对体脂显著降低-4.5%（组间差值约-1.4kg，P=0.02），即 B420+LU 的组合对降低体脂的 效果更为明显。

总结：B420 益生菌通过降低脂肪及能量摄入来降低体脂（提升瘦体重），与益生元 配合使用效果更加，6 个月为期体脂均降 4.5%（组间差值约-1.4kg）；同时能够改善肠 道通透性（预防肠漏）、减缓炎症。

2.3. AKK 辅助调节食欲、全身炎症及糖脂代谢

2016 年比利时鲁汶大学 Patrice D. Cani 团队（AKK 菌的发现者 Willem M. de Vos 教 授也深度参与）发布于 Gut 的论文 AKKermansia muciniphila and improved metabolic health during a dietary intervention in obesity: relationship with gut microbiome richness and ecology 显示，①较高的肠道 AKK 丰度是代谢健康的一个强有力的生物标志物，与更好的胰岛 素敏感性、更健康的脂肪分布和肝脏功能相关。 脂肪细胞肥大（体积增大）与炎症、胰岛素抵抗密切相关，更小的脂肪细胞直径意 味着更健康的脂肪组织形态，这是代谢健康的关键标志。下图直接揭示了 AKK 可能通 过改善脂肪组织质量而非单纯减少脂肪总量来发挥作用，即 AKK 不直接决定“有多少 脂肪”，但深刻影响“脂肪的质量”。

在相同的体脂总量下，高 AKK 组人群的脂肪细胞体积比理论预期要小。这意味着， 他们的身体更倾向于通过增加脂肪细胞数量（增生），而非增大现有脂肪细胞体积（肥 大） 来储存多余脂肪。脂肪细胞增生是更健康、代谢更灵活的脂肪储存方式。

②高 AKK 组在饮食干预中获得的代谢效益更多（即高 AKK 人群减肥效果更好， 解释了为什么在相同的减肥方案下，不同人的代谢改善程度不同），血脂改善、胰岛素敏 感性改善更明显，即使在体重稳定期，高 AKK 组的腰围仍在持续减少。

③AKK 不是孤立存在，而是“有益菌联盟”的一部分。有 26 个其他 MGS 的丰度 与 AKK 丰度显著相关。这表明 AKK 不是一个孤独的“明星菌”，而是生活在一个特定 的微生物群落中。AKK 的有益效应在整体菌群多样性高的生态背景下被放大，因此健 康的肠道环境是益生菌发挥最大作用的基石。

④AKK 能通过降解粘蛋白产生乙酸盐，而乙酸盐是一种重要的短链脂肪酸，可进 入血液循环，调节食欲、全身炎症和糖脂代谢； ⑤AKK 丰度的个体差异与饮食质量无直接关联，其差异可能源于遗传、早期生命 暴露、长期饮食习惯或其他未知因素。

总结：AKK 能通过降解粘蛋白产生乙酸盐，对促进代谢效果显著，具备更好的胰 岛素敏感性、更健康的脂肪分布和肝脏功能，同时高 AKK 人群在饮食干预中，减肥效 果更好。AKK 不是孤立存在，而是“有益菌联盟”的一部分，健康的肠道环境是益生 菌发挥最大作用的基石。

2.4. 灭活 AKK 于胰岛素抵抗及改善肠道屏障的效果更佳

2019 年 7 月同一团队在 Nature Medicine 上发表的后续研究表明，经过巴氏杀菌 （灭活）的 AKK 在预防肥胖、胰岛素抵抗和改善肠道屏障的效果甚至比活菌更好，或 由于细菌膜成分的稳定性（巴氏杀菌可能保留了细胞膜上关键的活性蛋白，如 Amuc_1100 蛋白）以及灭活菌完全消除了活菌在特定情况下（如免疫缺陷者肠道中）过 度生长或转移的潜在风险，安全性更高。

编辑：火腿肠