2025年生物医药行业IBD治疗专题报告：MNC押注大市场，关注新靶点新机制

来源：华福证券
发布时间：2025/09/18
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生物医药行业IBD治疗专题报告：MNC押注大市场，关注新靶点新机制。创新药周专题：炎性肠病（InflammatoryBowelDisease,IBD）包括溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis,UC）和克罗恩病（CrohnDisease,CD），美国和欧美高发，超过300万患者。发病机制仍不清晰，腹泻、腹痛、发热的症状严重到肠穿孔等致命并发症。IBD目前没有治愈疗法，轻-中度CD患者仍以糖皮质激素或传统免疫抑制剂为一线诱导，中-重度活动期的一线生物制剂则以抗-TNF（英夫利西单抗、阿达木单抗）最具优势，因其起效快、黏膜愈合证据充分且长期数据最完整。当抗-TNF疗效不佳、失应答或出现副...

周专题：IBD治疗：MNC押注大市场，关注新靶点新机制

疾病科普：“绿色癌症”IBD

炎性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）：是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）和克罗恩病（Crohn Disease, CD）。两者最大的区别是UC的炎症只局限于大肠，而CD的炎症可以发生于全消化道从口腔到肛门部。

常见症状：腹泻、腹痛、发热、食欲减退、体重减轻、消瘦、营养不良、发育迟缓等。还可能伴发一系列肠外表现，如关节炎、皮肤病变、眼部炎症等。

疾病危害：该病发病高峰年龄是15～25岁。具有迁延不愈、反复发作等特点，给患者的生活和精神带来了极大的负担。因此有 “绿色癌症”之称。不及时治疗，疾病会发展、加重并出现并发症比如消化道大出血、肠穿孔、肠腔狭窄、肠梗阻、肠瘘、肛瘘、腹腔脓肿、肠癌等。此外，IBD患者会产生焦虑、抑郁等心理问题的发生率显著增加。

发病机制：IBD病因与发病机制至今仍未完全明确，但公认系遗传、环境及免疫等多种因素综合作用的结果。目前认为其发病机制是由大量肠道细菌诱发的过度肠黏膜免疫反应，在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤。

诊断方法：通过观察临床症状、实验室检查、影像学检查、内镜检查和病理学表现进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性肠炎的基础上进行诊断。由于疾病不具有特异性，缺乏诊断的金标准，临床医生需要综合，将IBD和多种疾病相鉴别后才可诊断，因此出现误诊、漏诊的情况多。

流行病学：IBD患病率持续增加，中国进入发病加速期

IBD的流行病学演进分为4个阶段：疾病出现、发病加速、患病剧增和患病平衡。

中国IBD流行病学：2021年我国IBD患者16.81万人，新增病例为2.5万例，死亡病例为5千例。尽管中国的IBD发病率相较全球其他地区较低，但近年来IBD的发病率和患病率逐年上升，尤其是在中老年人群体中。其中，50到54岁的中年人群体是IBD发病率最高的年龄段，而老年人群体则面临更高的死亡率。根据中华医学杂志报道到2035年预计中国的IBD新发病例将增至4.2万例，死亡病例将达到6千例。随着时间推移我国进入第三阶段，患病人数将继续增加。

我国IBD诊断率仍有较大提升空间：由于疾病不具有特异性，缺乏诊断的金标准，临床医生需要综合，将IBD和多种疾病相鉴别后才可诊断，因此出现误诊、漏诊的情况多。

流行病学：西方已进入患病剧增期，患者体量对标银屑病/特应性皮炎

全球IBD流行病学：2021年全球IBD患者383.01万，其中大多数西方国家已进入第三阶段—患病剧增阶段，其特征是发病率趋于稳定或下降，但患病率迅速增加。许多亚洲和拉丁美洲的新兴工业化国家已经进入IBD流行的第二阶段—发病加速阶段，因此未来IBD患者将进一步增加。

根据Sanofi数据：美国及欧洲5国（德国、法国、英国、意大利和西班牙）的UC和CD患者人群分别为130/100万人， IBD患者人群总计230万人，体量可对标特应性皮炎（280万人）、银屑病（240万人）和类风湿性关节炎（240万人）。其中CD患者中57% （57万人）、UC患者中有28% （36.4万）已接受了新型疗法治疗。随着更多新靶点药物的上市，治疗渗透率有望进一步提升。

目前没有治愈疗法，耐受病人较多，仍有大量临床需求未被满足

目前还没有治愈IBD的方法。现在治疗的目的主要是减少引发病症的炎症，从而提供短期或长期的缓解，降低并发症的风险。 IBD的治疗通常包括药物治疗或手术。靶向药物治疗可中和体内引起炎症的蛋白质。适用于中-重度UC和CD患者。虽然生物靶向疗法对许多患者有效，但依然有高达30%的患者对初始治疗没有反应，高达40%的患者随着时间的推移反应消失。小分子药物口服便捷但安全性警示明确，副作用严重。

IBD药物全球市场：预计到2030年将增长至370亿美元

根据Abivax公司演示PPT，2022年全球IBD市场规模为232.6亿美元，预计到2030年将增长至370亿美元，复合年增长率为5.88%。在目前已获批靶向药物治疗中，TNF单抗销售金额逐年下降，IL-23单抗及JAK抑制剂销售金额逐年增多。抗IL-23单抗：乌司奴单抗2024年实现销售104亿美元，根据JNJ管理层在2025Q1业绩会披露，其IBD适应症贡献四分之三，对应大约78亿美元。抗整合素α4β7单抗：维得利珠单抗是目前唯一仅获批用于IBD适应症的药物，2024年全球销售额达到61.07亿美元。

TL1A靶点：同时调控炎症与肠道纤维化治疗IBD

肿瘤坏死因子样配体 1A （TL1A）是TNF超家族成员，主要在人类内皮细胞和免疫细胞中表达，通过与DR3受体结合，促进T 细胞激活和极化，参与免疫调节，在治疗IBD中具有关键的机制作用。

炎症激活：TL1A在肠黏膜固有层巨噬细胞、树突状细胞及内皮细胞中高表达，受TLR4、FcγR等刺激后迅速上调，通过DR3激活MAPK/NF-κB 通路，放大TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子级联，加剧急性炎症反应。

免疫细胞调控：TL1A与 IL-12/IL-18协同促进Th1型IFN-γ分泌；与IL23/IL-1β协同增强 Th17 分化；同时诱导Th2/Th9型IL-5、IL-13、IL-9表达，形成多向 T 细胞驱动的慢性炎症微环境。此外， TL1A/DR3 信号促进 ILC2 扩增并分泌 IL-5/IL-13，而过度刺激可造成 ILC3 损耗，削弱黏膜屏障，导致细菌易位，进一步放大炎症。

肠纤维化：TL1A 通过 TGF-β1/Smad3 通路诱导肠上皮细胞发生上皮-间质转化（EMT），下调 E-cadherin、上调 α-SMA 与 FSP1，使上皮细胞转化为肌成纤维细胞；同时 IL-13 协同增强这一过程，造成胶原沉积、肠壁增厚及纤维性狭窄。

靶向 TL1A 的抑制剂可阻断这一信号传导，减少促炎介质生成并抑制组织纤维化，从而缓解肠道炎症损伤，尤其适用于对传统疗法或 TNF-α 抑制剂应答不足的 IBD 患者。